"Così uccide il Covid": la svolta dalla Bicocca

Monza, i medici del San Gerardo e i ricercatori dell’ateneo milanese: "Attacco diretto alle pareti dei vasi sanguigni, e scatta la trombosi"

Carlo Gambacorti-Passerini professore di Ematologia

Carlo Gambacorti-Passerini professore di Ematologia

Monza, 6 giugno 2020 - Identificato il meccanismo che provoca trombosi vascolari nei pazienti Covid, una delle maggiori cause di morte legate al contagio. Una scoperta tutta italiana, dei ricercatori dell’università di Milano Bicocca, finanziata dall’Airc e appena pubblicata dalla rivista Americal Journal of Hematology. Analizzando una particolare molecola (sFlt1) prodotta dalle cellule, lo studio ha spiegato come il virus potrebbe infettare direttamente la superficie interna dei vasi nei pazienti colpiti da trombi. "Sapevamo che l’infezione da Covid-19 determina una grande propensione a sviluppare trombosi venose e arteriose anche mortali in una percentuale di pazienti che arriva fino al 50% – spiega Carlo Gambacorti-Passerini, professore di Ematologia e direttore della Clinica ematologica della Bicocca all’ospedale San Gerardo di Monza –. Rimaneva, però, ignoto cosa causasse questo fenomeno". Così i ricercatori si sono concentrati sul marcatore sFlt1, prodotto quasi esclusivamente dalle cellule endoteliali, quelle cioè che tappezzano la superficie interna dei vasi e che hanno il compito di mantenerle "lisce" garantendo il flusso regolare del sangue.

«Abbiamo visto che molti pazienti Covid avevano valori molto alti di quel marcatore, anche fino a 5 volte del normale", continua Gambacorti-Passerini. E "questo innalzamento avviene molto presto, nei giorni immediatamente successivi al ricovero", specifica Andrea Carrer, ematologo del San Gerardo. Ma se è vero che il nuovo coronavirus ha colpito con gli effetti collaterali più critici la popolazione anziana, la ricerca della Bicocca ha verificato che il rischio trombosi non dipendono dall’età, constatando le alterazioni endoteliali e quindi la propensione ai trombi anche in pazienti giovani. Cosa che, invece, non si verifica ad esempio in pazienti con polmonite non Covid. Unica eccezione, "una malattia della gravidanza, la preeclampsia (gestosi, ndr), in cui l’elevato rapporto tra la molecola sFlt1 e un fattore di crescita per le cellule endoteliali determina trombosi della placenta e in altri organi", puntualizza Valentina Giardini, ostetrica della Fondazione Mamma e Bambino che gestisce il Dipartimento materno-infantile del San Gerardo. Secondo i ricercatori monzesi, "la conseguenza più importante è che questa alterazione chiama in causa la molecola che il virus utilizza per entrare nelle cellule. Il fatto che questa venga soppressa dopo l’entrata del virus causa l’aumento del marcatore e quindi suggerisce che il Covid-19 infetti direttamente le cellule endoteliali, almeno nei pazienti che sviluppano trombosi".

Certo, «questi risultati richiederanno la conferma di studi per i quali speriamo di ottenere il finanziamento da un bando di Regione Lombardia di cui stiamo attendendo l’esito – conclude Gambacorti-Passerini –, ma la loro rapida diffusione potrà permettere un trattamento più efficace di questa nuova malattia". È questo l’immediato beneficio dello studio della Bicocca: "Migliora la gestione dei pazienti suggerendo un utilizzo precoc e di farmaci anticoagulanti come l’eparina – indica il professore –, e nello stesso tempo si possono testare farmaci noti, come l’aspirina o i sartanici (usati per il controllo della pressione), per ridurre la produzione della molecola che innalza il rischio trombosi".